Feliratkozás hírlevélre

Szendi Gábor: Az antidepresszánsok szedése súlyos szív és érrendszeri kockázattal járhat.

Harminc éve tartja magát az állítás, hogy a depresszió rontja a szívbetegek állapotát. Most kiderült, hogy amit eddig a depressziónak tulajdonítottak, azt valójában az antidepresszánsok okozzák.

Carmilla Licht és munkatársai egymás után két beszámolót jelentettek meg, amelyben a Depresszió és Szorongás Hollandiai Vizsgálata (NESDA) durván háromezer résztvevőjének adatait dolgozták fel a szív és érrendszeri veszélyeztető tényezők szempontjából (Licht és mtsi., 2008; Licht és mtsi., 2009).
A 2008-as vizsgálat eredményeinek megértéséhez fontos tisztázni egy-két fogalmat. A szív működését izgalmi és gátló idegi hatások szabályozzák. Az izgalmi hatásokat az un. szimpatikus idegrendszeri hatások, a gátló hatásokat az un. paraszimpatikus idegrendszer közvetíti, ez utóbbi hatást a vágusz ideg közvetíti. Ha a szívritmus fokozódik, az azt jelenti, hogy nő a szimpatikus és csökken a váguszhatás. Az egészséges szív ritmusa sosem egyenletes, hanem a ki-belégzés hatására állandóan, de egyenletesen változik. Amikor beszívjuk a levegőt, akkor a szívritmusunk egy kissé gyorsul, amikor kifújjuk a levegőt, akkor a szívritmusunk kissé lassul. A jelenséget légzési szinusz aritmiának nevezik és minél nagyobb ez az aritmia, annál egészségesebb a szívműködés. A nagy légzési szinusz aritmia tulajdonképpen azt jelenti, hogy a ki és belégzés közti ritmusváltozás nagy, ami erős váguszhatásra utal. Ha valaki olvasta David Servan-Schreiber: Szíveddel figyelj (Park kiadó, 2006) könyvet, ott a jelenséget a szerző szívkoherenciának nevezi. A nagy váguszhatás védi a szívet a túlpörgéstől, a ritmuszavaroktól és az alacsony légzési szinusz aritmia jól ismert előrejelzője a későbbi szívinfarktusnak és a különböző okokból bekövetkező szívhalálnak. Depresszió és szívbetegség közt régóta keresik a kapcsolatot. Mint Frasure-Smith és Lesperance (2006) írják: "Manapság sokan gondolják, hogy a depresszió legalább olyan fontos kockázati faktor a szív és érrendszeri betegségekben, mint a cukorbetegség, mozgásszegény életmód vagy dohányzás. Azonban az Észak-Amerikai kardiológiai és szívtársaságok még nem fogadták el a depressziót, mint kockázati faktort, és a depresszió szerepe ellentmondásos maradt a kardiológusok és pszichiáterek szemében….Kétségtelen, hogy…nagy anyag halmozódott fel a depressziós és a szív és érrendszeri betegségek kapcsolatáról. Mivel azonban ezek az adatok szinte kizárólag csak együttjárásról szólnak, az ellentmondás, hogy vajon a depresszió kockázati faktor-e, valószínűleg továbbra is fennmarad." Frasure-Smith és Lesperance "együttjárásról" beszél, vagyis arról, hogy ok-okozati viszonyt depresszió és szívbetegség közt nem sikerült kimutatni, csak azt, hogy a szívbetegek közt gyakori a depresszió, ami krónikus betegség lévén érthető, és hogy depresszió nem kedvez a szívbetegségben szenvedőknek.

Carmilla Licht és munkatársai tehát azt kívánták megvizsgálni, van-e oki kapcsolat a depresszió és szív és érrendszeri megbetegedések között. Mivel egy korábbi, 13 vizsgálatot összegző tanulmány halvány kapcsolatot vélt felfedezni a depresszió és a csökkent légzési szinusz aritmia közt, a szerzők a majd' 3000 fős mintán ezt kívánták ellenőrizni. Amikor a depressziós betegeket egészséges kontrolokkal hasonlították össze, valóban azt kapták, hogy a depressziós betegeknek alacsonyabb a légzési szinusz aritmiája, azonban legnagyobb megdöbbenésükre ez nem a depresszióval, hanem az antidepresszáns szedéssel állt kapcsolatban. Mint írják: Nem csak hogy következetesen alacsonyabb légzési szinusz aritmiát találtunk a triciklikus [hagyományos -Sz.G.] antidepresszánsok, az SSRI-ok [modern -Sz.G.] és egyéb antidepresszánst szedők körében, de mindhárom gyógyszercsoport esetében ez a hatás dózisfüggő mértékben állt fenn, vagyis a magasabb napi adagot szedőknél szignifikánsan alacsonyabb volt a légzési szinusz aritmia". A szerzők a nem gyógyszerezett depressziós betegeknél is némileg alacsonyabb légzési szinusz aritmiát találtak, ez azonban közel nem volt olyan komoly, mint az antidepresszáns hatására kialakult csökkenés. "'Eredményeink demonstrálták, hogy depressziós személyeknél alacsonyabb a légzési szinusz aritmia, ami alacsonyabb vágusz tónust jelent, ám ez a hatás legfőképpen az antidepresszánst használó személyekre jellemző. Mivel széles körben elfogadott, hogy az alacsonyabb légzési szinusz aritmia kockázati faktor a szív és érrendszeri megbetegedés és halálozás szempontjából, eredményünk fontos lehet a klinikai gyakorlat számára. Nyitott kérdés, vajon az alacsonyabb légzési szinusz aritmiának nincs-e nagyobb súlya a jövőbeni szívbetegségre nézve, mint az antidepresszánsok jótékony hatásának."-írják a szerzők.

Carmilla Licht és munkatársai végkövetkeztetésének súlyát igazából csak az tudja felmérni, aki érti a tudományos közlemények finomkodó stílusát. Egy szakcikkben nem lehet azt írni, hogy "elképesztő", "megdöbbentő", "eddig gyilkolták a betegeket". Ám a következtetés rendkívül súlyos, ugyanis évek óta, minden bizonyító erejű vizsgálat nélkül, a pszichiátria azt állította, hogy az infarktuson átesett betegeket minél előbb antidepresszáns kezelés alá kell vonni, hiszen az infarktus okozta életveszélynek egyenes következménye a depresszió, és - így az okoskodás - mivel a depresszió ront a szívbetegek állapotán, minél előbb elejét kell annak venni antidepresszáns adásával. Az elmúlt években már kiderült, hogy az antidepresszánsok nem hatnak a depresszióra, hatásuk a placebóval egyenértékű. Most pedig kiderült, hogy nem hogy nem használnak, egyenesen veszélyeztetik a szívbeteg vagy infarktusos beteg életét.

Hogy mit gondolhatnak Licht és munkatársai, azt csak sejthetjük. De 2009-es vizsgálati jelentésük után meg merem kockáztatni, hogy ez a csapat az antidepresszánsok titkos ellenlábasává vált: saját eredményeik győzték meg erről őket. De lássuk a 2009-es közleményüket.

A szerzők - mint szokás - a szakirodalom rövid ismertetésével kezdik tanulmányukat. Leírják, hogy a különféle vizsgálatok meglehetősen ellentmondásos eredményekről számolnak be depresszió, szorongás és magas vérnyomás között. Némelyik vizsgálat talált kapcsolatot, mások nem. A szerzők idézik Hildrum és munkatársai 2007-es vizsgálatát, amelyben a depressziós és a szorongásos megbetegedések szignifikánsan alacsonyabb vérnyomással jártak, és a depresszív vagy szorongásos tünetek hosszú távon is az alacsony vérnyomás előrejelzői voltak.
Jelen vizsgálat megerősítette azt, hogy a gyógyszert nem szedő depressziós betegeknek jóval alacsonyabb volt a vérnyomása, mint az egészséges kontroloknak. Az viszont megdöbbentő eredmény volt, hogy a hagyományos és a legmodernebb antidepresszánsokat szedőknek szignifikánsan magasabb volt a vérnyomása, mint a kontroloknak, és még inkább, mint a gyógyszert nem szedő depressziósoknak. Az un. kettős hatású antidepresszánsok pl. a Efectin, Venlafaxin, Cymbalta, Wellbutrin, Mirtazapin, Reboxetin, Milnacipran, Serzone, Reductyl, stb.
Mint a szerzők írják "A triciklikus szereket szedő betegeknek a kontrolokhoz és a nem gyógyszerelt depressziósokhoz képest szignifikánsan magasabb volt a szisztolés és diasztolés vérnyomása és nyilvánvalóan magasabb volt a kockázatuk, hogy klinikai értelemben magas vérnyomásban szenvedjenek". "Továbbá, a kettős hatású antidepresszánsok ugyancsak növelték a diasztolés vérnyomást és ezek a betegek sokkal gyakrabban kapták az 1-res fokozatú magas vérnyomás diagnózist."
Mivel a szív és érrendszeri betegségben szenvedőket kizárták a vizsgálatból, s a vérnyomáscsökkentők használatát is figyelembe vették, az eredményeket csakis az antidepresszáns vérnyomás fokozó hatása magyarázza.
A szerzők végkövetkeztetése: "Eredményünk nem erősíti meg azt a hipotézist, hogy a depresszió és szívbetegségek közti kapcsolat részben a depresszió vérnyomásra gyakorolt hatása okozná. A depresszió alacsonyabb vérnyomással jár, nem pedig magasabbal. Vizsgálatunk viszont részben megerősíti, hogy a szorongásos betegségeknek kapcsolata van a magas vérnyomással…Eredményünknek következményei vannak a depresszív és szorongásos betegségek gyógyszeres kezelésére nézve."

Összességében Licht és munkatársai két vizsgálata arra a megdöbbentő következtetésre vezet, hogy a különféle szív és érrendszeri betegségben szenvedő emberek állapotát ill. életesélyeit kifejezetten rontják az antidepresszánsok. Ezek a hatások önmagukban persze nem nagyok, mondhatni, egy egészséges embernek rövidtávon meg se kottyan. Azonban az antidepresszánsokat előszeretettel adják éveken át, akár élethossziglan is idős korban, krónikus betegségekben. Egy beteg szív, egy megpattanni készülő ér esetén minden további ártó hatás a beteg életébe kerülhet. Ez különösen megszívelendő annak fényében, hogy az antidepresszánsokat depresszióban az átfogó független elemzések hatástalannak találták.

Frasure-Smith N, Lesperance F. Recent evidence linking coronary heart disease
and depression. Can J Psychiatry. 2006;51(12):730-737.

Hildrum B, Mykletun A, Stordal E, Bjelland I, Dahl AA, Holmen J. Association of low blood pressure with anxiety and depression: the Nord-Trondelag Health Study. J Epidemiol Community Health. 2007;61: 53-58.

Licht CM, de Geus EJ, Zitman FG, Hoogendijk WJ, van Dyck R, Penninx BW: Association between major depressive disorder and heart rate variability in the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). Arch Gen Psychiatry. 2008, Dec;65(12):1358-67.

Licht CM, de Geus EJ, Seldenrijk A, van Hout HP, Zitman FG, van Dyck R, Penninx BW: Depression Is Associated With Decreased Blood Pressure, but Antidepressant Use Increases the Risk for Hypertension. Hypertension. 2009 Feb 23. (Előrehozott elektronikus megjelenés)



































 

 

 

 

 

 

 

Küldje el barátjának, ismerősének!