Feliratkozás hírlevélre

Szendi Gábor: Újabb csapás az antidepresszáns hitre

Vallási kérdésekben nem illik vitázni, tisztelni kell a másik ember hitét. Én ezen az alapon állok, ezért tőlem az hisz még mindig az antidepresszánsok csodatévő erejében, aki akar és akit ezért jól megfizetnek. Mint mondtam, a hit jogát nem vitatom, de a hitérveket igenis lehet cáfolni. Ha a pszichiáterek minden esti imájukba bele is fogalmazzák, hogy az Úr tartsa távol tőlük a kételyt, sajnos a tudomány malmai lassan felőrlik az antidepresszáns mítoszt.

 

 

Világos, hogy még nem volt a világon olyan egyház, amely lehúzta volna a redőnyt egy csodájukat cáfoló hírre, tehát a pszichiátria nevű vallás sem fogja ezt tenni.
Irving Kirsch és munkatársai 2008-as megsemmisítő elemzése után a pszichiátria és a gyógyszeripar még szorosabbra zárta sorait, és fogcsikorgatva hinni akarnak továbbra is csodatévő szent antidepresszánsukba.
Az antidepresszáns-vallás Aquinói Szent Tamásai mindig újabb és újabb istenérvet dolgoznak ki, amelyeket aztán a szkeptikusok mindig ízekre szednek és megcáfolnak.
Igazi szenttamási hitbizonyíték volt az, hogy a szerotonintranszporter gén rövid allélja szoros kapcsolatban áll a depresszióhajlammal. Mit is jelent ez? Az antidepresszáns teológiában járatlanoknak magyarra lefordítva ez azt jelenti, hogy akiben genetikai okokból alacsonyabb a szerotoninszint (mert a rövidebb génváltozat a szerotonint kisebb hatásfokkal szállító fehérjét szintetizál), az hajlamosabb a depresszióra. Az antidepresszáns hívők fejében ez logikus istenérv, hiszen az alacsony szerotonin szint a pszichiátria vallása szerint oka a pániknak, a depressziónak, a migrének és bárminek, amivel éppen a rendelőbe megy valaki.
Pánik ügyben már pánik könyvemben részletesen bemutattam, hogy a szerotoninnak annyi köze van a pánikhoz, mint a boksznak a virágkötéshez (Szendi, 2009).
Depresszióügyben megszámlálhatatlan tanulmány jelent meg, amelyek azt bizonygatták, hogy a rövid génváltozatból adódóan alacsony szerotonin szintű emberek kétszer-háromszor valószínűbben reagálnak depresszióval az élet nehézségeire. A szerotonin transzporter gén változatainak kutatásáról jelen pillanatban a Medline 1222 tanulmányt tart számon. E kutatás egy jellegzetes darabja Kay Wilhelm és munkatársai 2006-ban a British Journal of Psychiatry-ban megjelent tanulmánya, amelyben a szerzők úgy aposztrofálták vizsgálatukat, mint amely minden elsöprő bizonyosságul szolgált a depresszió és a rövid génváltozat kapcsolatáról (Wilhelm és mtsi., 2006). A tanulmányt Stanley Zammit és Michael Owen még ugyanabban a számban szerkesztői hozzászólás formájában meglehetősen hűvös formában értékelte (Zammit és Owen, 2006). Mint írták, a vizsgálatok, amelyek e témában addig megjelentek, azért nem adnak akkora optimizmusra okot, mint azt Wilhelmék szeretnék, mert - idézték a szerkesztők- Paul Surtees és munkatársai 2005-ös, minden addiginál legnagyobb és statisztikailag a legnagyobb erejű vizsgálata cáfolta, hogy lenne kapcsolat a rövid gén és a depresszió között (Surtees és mtsi., 2006). Nathan Gillespie és munkatársai 2005-ben ugyancsak cáfolták a kapcsolat meglétét (Gillespie és mtsi., 2005), idézte a két szerkesztő.
A két szerkesztőn tudós módjára objektívek maradtak, nem kezdtek el ünnepelni, hogy megtörtént íme a csoda, hanem bölcsen előre látták a " rövid alél" nevű antidepresszáns istenbizonyíték felett gyülekező fellegeket. A krach be is csapott Neil Risch és munkatársai 2009-es metaanalízisének képében. A metaanalízis azt jelenti, hogy az összes addig elvégzett vizsgálatot összegyűjtik, és összevontan elemzik. Az összevont elemzés kiegyenlíti a kis mintájú vizsgálatok statisztikai hibáit és a kis mintából eredő véletlenszerű pozitív eredményeket. Szóval a metaanalízis végeredménye súlyos csapás az antidepresszáns vallásra, annak is kulcstételére, hogy a szerotoninnak valami köze is van a depresszióhoz. A metaanalízis alapján ugyanis egyértelművé vált, hogy
1, a depresszió a negatív életeseményekkel függ össze
2, depresszió nem hajlamosít jobban a szerotonin szállító gén rövidebb változata
3, a negatív életesemények depressziókeltő hatására nem volt befolyással a szerotonin szállító fehérje génjéek rövidebb változata Tehát a szerotonin szállító fehérje génjének rövidebb változata sem nem okozza, sem nem befolyásolja azt, hogy valaki egy sztresszelő életeseményre depresszióba esik-e vagy sem.
A szerzők konklúziójukban azt írják, ez a cáfolat is beilleszkedik abba a kudarcsorozatba, amelyben évtizedek óta hiába próbálnak kapcsolatot találni a lelkibetegségek és a gének között. Ez a pszichiátriát szkepszissel figyelő gondolkodó embereknek nem okoz nagy meglepetést, mert az emberi lélek annál sokkal összetettebb, mintsem hogy a lelkizavarokat primitív biológiai pszichiátriai teóriákkal értelmezni lehetne. A pszichiátria még a lelkizavarok egzakt definíciójáig sem jutott el, mit akar hát a gének közt kutakodni?
A szerzők aggályuknak adnak hangot, mert az elemzésükkel megcáfolt kapcsolat időközben akkora karriert futott be, hogy ezer más vonatkozásban is "igazolták" a szerotoninszállító fehérje génjének rövid változatának kapcsolatát mindenféle személyiségvonásokkal és viselkedésekkel. A szerzők szerint ezek az összefüggések valószínűleg úgy igazak, mint a depresszió és a gének kapcsolata.

A pszichiátria vallását újabb csapás érte. De ne gondoljuk, hogy ebből bármi is következne. Egyrészt a pszichiáterek ilyesmiket meg sem hallanak ("ne vígy minket a kísértésbe és szabadíts meg a Gonosztól"), másrészt pedig antidepresszáns hitükben semmi nem rendíti meg őket. Amikor a Prozacot gyártó cég igazgatójának felesége a Prozac hatására öngyilkos lett, a cég sajnálkozását fejezte ki a "személyes tragédia" miatt és továbbra is tagadták az antidepresszánsok öngyilkosságfokozó hatását. Hazánkban Magyarán: nem tud olyan történni, ami a pszichiátriát észhez térítené. De az egyes embereknek, akiket antidepresszánsaikkal hülyítenek, azoknak ideje volna már észhez térniük.



































 

 

 

 

 

 

 

Küldje el barátjának, ismerősének!